מודל חדשני לדה – מיאלנזיציה

מתוך ה- Genes & Development
תרגום ועריכה: ערן ברקוביץ'

חוקרים הצליחו באמצעות מודל בעכברים לזהות את הגן המתווך את פעולת שיקום המיאלין, אותה פעילות שיכולה לצמצם את הפגיעה בטרשת נפוצה.
18.01.10

ד"ר בראיין פוקו ושותפיו למחקר זיהו את הגן שנקרא ZFP191 כהכרחי להתפתחות תאי האוליגודנדרוציטים אשר מתפתחים ומייצרים את המיאלין. החוקרים מצאו שעכברים שהיו להם מוטציות בגן ה- ZFP191 הציגו רעד והתקפים, שנגרמו בעקבות מחסור חמור במעטפת המיאלין במערכת העצבים המרכזית.

ZFP191 כנראה הוא הפקטור הראשון שנמצא כקריטי וחיוני להיווצרות המיאלין ע"י האוליגודנדרוציטים. הכישלון של מוטציית ה- ZFP191 בעכברים להביא את האוליגודנדרוציטים לייצר מיאלין באזורי המטרה דומה עד מאוד לנגעי הטרשת הנפוצה בבני האדם, בהם ייצור מחדש של מיאלין באזורים פגועים נכשל על-אף שישנם אוליגודנדרוציטים בשלים ותקינים לביצוע מלאכת שיקום המיאלין.

ישנו צורך להמשיך ולבחון את התהליך בו מעורב גן ה- ZFP191, מכיוון שהעבודה הנוכחית הינה ראשונית בלבד. עם זאת, הגילוי הנוכחי מעניק ערך קליני מבטיח לטיפול עתידי במסלול היכול לשקם את הפגיעה במיאלין, להקטין את כמות הנגעים ולהאט את התקדמותה של הטרשת הנפוצה.