ما هو الميالين بالتحديد؟ ما هي أنواع الضرر التي يسببها التصلب المتعدد؟ هل سيكون هنالك إمكانية يومًا ما لترميم الضرر؟
من أجل فهم ما يحدث في التصلب المتعدد، من الجدير معرفة عدد من الحقائق عن الجهاز العصبي المركزي – المخ والحبل الشوكي. يسيطر المخ على حركات الجسم وعلى التفكير. بينما الحبل الشوكي هو بمثابة المسار الرئيسي للرسائل التي تمر بين المخ وبين أجزاء الجسم الأخرى. وتمر هذه الرسائل على شكل إشارات كهربائية عن طريق ملايين من الخلايا العصبية في المخ وفي الحبل الشوكي، إلى جميع أرجاء الجسم.

ما هو الميالين؟
الميالين هو مادة دهنية تخلق غطاء واق حول العصب.

كيف يُنتج الميالين؟
الميالين مكون من خلايا خاصة تسمى أوليغوديندروسيتيات (oligodendrocytes). وتشبه خلية أوليغوديندرسيس الأخطبوط بعض الشيء: يرسل “أذرعه” طويلة لتغطي العصب وتحيط به. وتستمر عملية التغطية هذه حتى تُنتج طبقات كثيرة من الخلايا غلافَ الميالين الذي يحمي العصب.

الميالين في الجسم
يمكن اعتبار الجسم وكأنه دائرة كهربائية – إذ يشكل المخ والحبل الشوكي مصدر الكهرباء، وبقية الجسم المصابيح، التلفزيون، الحاسوب، وما إلى ذلك. وتشبه الأعصاب الأسلاك الكهربائية التي تصل أجهزة الكهرباء ببعضها البعض، والميالين هو بمثابة العازل البلاستيكي الذي يغطي الأسلاك الكهربائية. في حال تضرر العازل أو الأسلاك، قد تتلف الأجهزة أو تتصرف بشكل شاذ.

لماذا يعتبر الميالين هامًا؟
للميالين وظيفتان: يساعد في انتقال الإشارات على امتداد العصب بسرعة وبدون عراقيل، ويحمي العصب.

في التصلب المتعدد، يمس الضرر في الميالين والالتهاب في الإشارات التي تمر على امتداد العصب. ويؤدي هذا الأمر إلى بطء انتقال الإشارات، انحرافها أو عدم وصولها إلى غايتها، ويسبب العديد من ألأعراض التي تظهر أثناء نوبة التصلب المتعدد. يعاني الأشخاص المصابون بالتصلب المتعدد من أعراض مختلفة، لأن الضرر يحدث في أماكن مختلفة في الجهاز العصبي المركزي. بالإضافة إلى ذلك، عندما يكون الضرر شديدًا، أو في حال حدوث نوبات متكررة في نفس الأماكن، من شأن الأعصاب أن تفقد غطاء الميالين. وتصبح الأعصاب، بدون غطاء الميالين الذي يحميها ويحافظ على سلامتها، مكشوفة ومعرضة للأذى بشكل دائم.

كيف يتضرر الميالين في التصلب المتعدد؟
التصلب المتعدد هو مرض منيع للذات: يهاجم الجسم نفسه. يساعد الجهاز المناعي، في الوضع السليم، في مقاومة الجراثيم والفيروسات. وفي التصلب المتعدد، تخترق الخلايا المناعية الجهاز العصبي المركزي وتسبب التهابًا. وترى هذه الخلايا في الميالين والأوليغوديندروسيتيات (الخلايا التي تُنتج الميالين) أجسامًا غريبة، وتهاجمها.

ويمكن رؤية مناطق الالتهاب والضرر للميالين (“موقع المرض” أو “الآفة”) في تصوير MRI. هنالك رابط وثيق بين الالتهاب والضرر للميالين وبين نوبات المرض.

هل الضرر دائم؟
في المراحل الأولى من المرض، يستطيع الجسم ترميم جزء من الأضرار. وتخلق الأوليغوديندروسيتيات ميالين جديد لاستبدال الميالين المتضرر. تسمى هذه العملية تجديد الميالين(remyelination). ويتعلق مدى تجديد الميالين بنوع التصلب المتعدد ومدة إصابة المريض به. ولكن، ومع مرور الوقت، تتوقف هذه العملية، ونتيجة لذلك، تتضرر الأعصاب تدريجيًا. التضرر التدريجي هذا هو العملية التي تحدث في الأنواع المتقدمة (progressive) من التصلب المتعدد، عندما يتقدم المرض بدون التهاب وبدون نوبات.

أسباب توقف عملية تجديد الميالين غير مفهومة بما يكفي. ثمة باحثون يدعون بأن التصلب المتعدد لا يضرّ بالميالين فقط، وإنما يصعّب على الجسم ترميم الضرر. ويمكن أن يكون لذلك توليفة من الأسباب:
* موت الأوليغوديندروسيتيات (بسبب نوبة المرض) ولا يستطيع الجسم إنتاج المزيد.
* يعرقل الالتهاب الناجم عن المرض عملية الترميم – لا ترسل الأعصاب “الرسائل” بأنها جاهزة لعملية تجديد الميالين.
* مواقع المرض (الندبات التي تنتج في منطقة الضرر) تصعب على الميالين الجديد الالتصاق بالأعصاب.

ما هي الأبحاث التي تُجرى اليوم؟
تشارلز فرنتس-كونستنت هو بروفيسور في علم الوراثة العصبية وباحث رئيسي في مركز كامبريدج لترميم الميالين التابع لجمعية التصلب المتعدد.

“إن البحث في موضوع تجديد الميالين هو ذا أهمية كبيرة جدًا، لا سيما في المرض المتقدم، إذ لا يوجد في جعبتنا أدوية فعالة للحيلولة دون حدوث أضرار دائمة للأعصاب التي تفقد الميالين. إن تجديد الميالين هو الطريقة التي نحن نأمل بأن نمنع بها تقدم المرض المزمن، وهدفنا هو تطوير علاجات يمكن إعطاؤها مع العلاجات المعروفة المعدّة لتخفيف الالتهاب والنوبات.
ويضيف: “لقد تعرفنا على الخلايا المختلفة الناشطة في عملية تجديد الميالين، ونحن نعمل الآن على تطوير فهمنا إلى مستوى آخر بغية تطوير علاجات دوائية.”
نحن نأمل بأن نحدد، في السنوات الخمس المقبلة، الجزيئات الأساسية الناشطة – تلك الجزيئات التي يمكننا أن نؤثر عليها بواسطة أدوية من أجل أن نجعل تلك الخلايا أن تفعل ما نريد.
“وعندما يكون لدينا جزيء “هدف”، أقدر بأنه سنحتاج إلى خمس سنوات إضافية لتطوير وفحص الدواء الذي يعمل عليه – وهذا يستغرق وقتًا.