הכל אודות מיאלין

מהו מיאלין בדיוק? מה הם סוגי הנזק הנגרמים מטרשת נפוצה? האם תהיה יום אחד אפשרות לתקן את הנזק?

כדי להבין מה קורה בטרשת נפוצה, חשוב לדעת מספר עובדות על מערכת העצבים המרכזית – המוח וחוט השדרה. המוח שולט בתנועות הגוף ובחשיבה. חוט השדרה הוא הנתיב העיקרי למסרים העוברים בין המוח לחלקי הגוף האחרים. המסרים עוברים כאותות חשמליים דרך רשת של מיליוני תאי עצב במוח ובחוט השדרה לכל חלקי הגוף.

מהו מיאלין?

מיאלין הוא חומר שומני היוצר מעטה הגנה סביב סיבי העצב.

כיצד נוצר המיאלין?

מיאלין עשוי מתאים מיוחדים הנקראית אוליגו-דנדרוציטים (oligodendrocytes). אוליגו-דנדרוציט דומה במקצת לתמנון: הוא שולח “זרועות” ארוכות שעוטפות ומקיפות את סיבי העצב. פעולת העטיפה ממשיכה עד ששכבות רבות של תאים יוצרות את ציפוי המיאלין המגן על העצב.

מיאלין בגוף

אפשר לחשוב על הגוף כעל מעגל חשמלי – כאשר המוח וחוט השדרה הם מקור החשמל ויתר הגוף הוא הנורות, הטלוויזיה, המחשב וכד’. העצבים דומים לחוטי חשמל שמחברים את מכשירי החשמל זה לזה והמיאלין הוא כמו בידוד הפלסטיק המצפה את חוטי החשמל. אם הבידוד או החוטים ניזוקים, הציוד עלול להתקלקל או להתנהג באופן חריג.

מדוע המיאלין חשוב?

למיאלין יש שני תפקידים:
א. המיאלין מסייע לאותות לעבור לאורך סיבי העצב במהירות וללא הפרעות.
ב. המיאלין מגן על סיבי העצב

בטרשת נפוצה, נזק למיאלין ודלקת פוגעים באותות שעוברים לאורך סיבי העצב. הדבר גורם להאטה בהעברת האותות, לעיוותם או לאי הגעתם ליעדם. כך נוצרים רבים מהתסמינים המופיעים בזמן התקף של טרשת נפוצה. אנשים הלוקים בטרשת נפוצה חווים תסמינים שונים, מפני שהנזק מתרחש במקומות שונים במערכת העצבים המרכזית. בנוסף, כאשר הנזק חמור או במקרה של התקפים חוזרים ונשנים באותם איזורים, סיבי העצב עשויים לאבד את מעטה המיאלין. ללא מעטה המיאלין המגן עליהם ושומר על בריאותם, סיבי העצב החשופים עלולים להפגע באופן תמידי.

כיצד נפגע המיאלין בטרשת נפוצה?

טרשת נפוצה היא מחלה אוטואימונית: הגוף תוקף את עצמו. באופן תקין, המערכת החיסונית נלחמת בחיידקים ובנגיפים. בטרשת נפוצה, התאים החיסוניים חודרים למערכת העצבים המרכזית וגורמים דלקת. הם רואים בטעות את המיאלין ואת האוליגו-דנדרוציטים (התאים שיוצרים את המיאלין) כגופים זרים ומתקיפים אותם. אזורים של דלקת ונזק למיאלין (“נגעים” או “לזיות”) נראים בסריקות MRI. הדלקת והנזק למיאלין קשורים קשר הדוק להתקפי המחלה.

האם הנזק תמידי?

בשלבים הראשונים של המחלה, הגוף יכול לתקן חלק מהנזק. אוליגו – דנדרוציטים יוצרים מיאלין חדש כדי להחליף את המיאלין שניזוק. התהליך נקרא רה-מיאליניזציה (Remyelination) או חידוש מיאלין. מידת חידוש המיאלין תלויה בסוג הטרשת הנפוצה ובמשך הזמן שהאדם לוקה בה. אך במשך הזמן תהליך זה חדל להתרחש כתוצאה מכך שסיבי העצב ניזוקים בהדרגה. נזק הדרגתי זה, הוא התהליך שקורה בסוגים המתקדמים (פרוגרסיביים) של טרשת נפוצה, כאשר המחלה מתקדמת ללא דלקת או התקפים. הסיבות לעצירת תהליך חידוש המיאלין אינן מובנות די הצורך. יש חוקרים הטוענים שטרשת נפוצה אינה פוגעת רק במיאלין, אלא גם מקשה על הגוף לתקן את הנזק. מספר סיבות אפשריות לכך הן:

א. אוליגו דנדרוציטים מתים (בגלל המתקפה של המחלה) והגוף אינו מסוגל לייצר יותר
ב. הדלקת הנגרמת מהמחלה מפריעה לתהליך התיקון – סיבי העצב לא שולחים “מסרים” שהם מוכנים לתהליך חידוש המיאלין.
ג. נגעים (הצלקות שנוצרות באזור הנזק) מקשים על מיאלין חדש להתמד לסיבי העצב.

אילו מחקרים מתנהלים כיום בתחום זה?

מדענים חוקרים את אופן פעולת חידוש המיאלין. אם יוכלו להבין תהליך זה בצורה מפורטת, ייתכן שניתן יהיה לעודד את התרחשות התהליך או לעצור את הפסקתו עם הזמן. כדי לתקן את הנזק למיאלין ולמנוע נזק קבוע לסיבי העצב. מידע זה יכול לסייע לפתח טיפולים לטרשת נפוצה בעתיד. שניים מתחומי המחקר החשובים הם:

א. “התנעת” תהליך התיקון ועידוד התפתחותם של אוליגו-דנדרוציטים חדשים מתאי גזע הקיימים במוח. לדוגמא: חוקרים במרכז קיימברידג’ לתיקון מיאלין של האגודה לטרשת נפוצה, זיהו גן (בשם Olig1) המעורב בייצור אוליגו – דנדרוציטים במהלך חידוש המיאלין. ייתכן כי בעתיד ניתו יהיה להשפיע על פעולותיו של גן זה.

ב. חקירת דרכים להשתלת תאים מייצרי מיאלין בגוף כדי להחליף את התאים שהושמדו. אם לדוגמא ניתן יהיה לעשות זאת דרך מחזור הדם ולא באמצעות ניתוח, זהו מסלול פוטנציאלי לטיפול.

מבט אל העתיד

צ’ארלס פרנץ’-קונסטנט הוא פרופסור לגנטיקה נוירולוגית וחוקר ראשי במרכז קיימברידג’ לתיקון מיאלין של האגודה לטרשת נפוצה.

“המחקר בנושא של חידוש מיאלין הוא בעל חשיבות גדולה ביותר, בעיקר למחלה הפרוגרסיבית, שכן אין לנו תרופות אפקטיביות למניעת הנזק התמידי הנגרם לסיבי העצב המאבדים מיאליו. חידוש מיאלין הוא הדרך שבה אנו מקווים למנוע את התקדמות המחלה הכרונית ומטרתנו היא לפתח טיפולים שניתן לתת יחד עם טיפולים שנועדו להפחית דלקת והתקפים.”

“זיהינו את התאים השונים שפועלים בתהליך חידוש המיאלין ואנו עובדים כעת לקדם את ההבנה שלנו רמה אחת נוספת כדי לפתח טיפולים תרופתיים” הוא מסביר.

“בחמש השנים הבאות אנו מקווים לזהות את המולקולות העיקריות בפעולה – אלה שנוכל להשפיע עליהן באמצעות תרופות כדי לגרום לתאים הללו לעשות את מה שאנחנו רוצים.”

“כשתהייה לנו מולקולת “יעד”, אני מעריך שיידרשו לנו חמש שנים נוספות כדי לפתח ולבדוק תרופה שפועלת עליה – זה לוקח זמן.

“המחקר בנושא חידוש המיאלין חשוב מאוד, בעיקר למחלה הפרוגרסיבית, מכיוון שאין לנו תרופות אפקטיביות שמשנות את מהלך המחלה. חידוש המיאלין הוא הדרך שבה אנו מקווים למנוע את התקדמות המחלה הכרונית בטרשת נפוצה”