ההשפעה של מלח על טרשת נפוצה
ועל מחלות אוטואימוניות
(
Nature)

מאת ד"ר עמית עקירוב

במאמר חדש שפורסם בכתב העת Nature טוענים חוקרים כי ייתכן ומלח הוא החוליה החסרה העשויה לספק הסבר לעלייה שחלה לאחרונה בהופעתן של טרשת נפוצה ומחלות אוטואימוניות אחרות.

לצד העלייה הקבועה במספר המקרים החדשים של טרשת נפוצה במהלך חמישים השנים האחרונות, הדיאטה במדינות מערביות מפותחות כללה כמות גדולה מתמיד של מלח. למרות שאין מחקרים שהדגימו קשר ישיר בין צריכה מרובה של מלח לבין הופעה מוגברת של טרשת נפוצה, מחקר מוקדם שערכו החוקרים הציע כי צריכה מופרזת של מלח עשויה להשפיע על פעילות מערכת החיסון.

כעת, שלושה מחקרים חדשים מספקים עדויות נוספות לתפקיד הסיבתי של מלח בטרשת נפוצה.

במחקר הראשון מבית הספר לרפואה באוניברסיטת ייל, מצאו החוקרים מלח בכמות העולה על הרמות הפיזיולוגיות, מאיצה את האינדוקציה של תאי CD4 Helper המייצרים Interleukin-17 (IL-17), שנקשרו עם מחלות אוטואימוניות.

הם גם מצאו כי הוספת מלח לדיאטה של עכברים הביאה לאינדוקציה של תאי TH17 וכי בעכברים שניזונו מדיאטה עתירת-מלח זוהתה צורה חמורה יותר של טרשת נפוצה.

התגובות הפתוגניות של מערכת החיסון בעקבות מלח היו תחת בקרה של גנים שכבר נקשרו עם מחלות אוטואימוניות.

לפיכך, הגדלת צריכת מלח בתזונה עשויה להוות גורם סיכון סביבתי להתפתחות מחלות אוטואימוניות דרך אינדוקציה של תאי TH17 פתוגניים. על-פי ממצאים אלו יתכן כי מלח בתזונה משפיע על הופעת הטרשת הנפוצה ואפילו על חומרתה, אם כי מדובר בהשערה בלבד בשלב זה.

כשצריך לטפל בחולה סוכרתי, הסובל גם מהשמנת יתר, דיאטה עשויה להיות הפתרון שישיג גם איזון סוכר וגם ירידה במשקל, ללא היפוגליקמיות. הקליקו על הקישור לעיון בדיווח על מחקר שהראה שטיפול בדיאטה קשור לירידה בסיכון קרדיווסקולרי.

במחקר השני מבית הספר לרפואה בהרווארד, האירו החוקרים על חשיבותו של SGK1 (Serum Glucocorticoid Kinase 1) כגורם חשוב בהשפעת מלח על התפתחות תהליכים אוטואימוניים.

החוקרים הדגימו כי עליה מתונה בריכוזי מלח הביאה לאינדוקציה של SGK1 ולהגברת ביטוי IL-23, המייצג ומחזק את TH17. חסימת SGK1 מונעת את העלייה בהשראת מלח בפעילות TH17. בעכברים שתוכנתו לחסר SGK1, תדירות הופעת הטרשת הנפוצה וחומרתה היו נמוכות יותר.

מהנתונים הללו עולה כי ל-SGK1 תפקיד קריטי באינדוקציה של תאי TH17 פתוגניים, עם תובנה מולקולרית של המנגנונים בהם גורמים סביבתיים, דוגמת דיאטה עתירת מלח, מעוררים התפתחות תאי TH17 ומעודדים דלקת רקמתית.

במחקר השלישי חוקרים בחנו גורמים האחראיים לבקרת התגובות של תאי TH17. לדבריהם, הם זיהו ונתנו תוקף ל-39 גורמים מבקרים, עם עקרונות פעילותם. הם גם מדגישים יעדי טיפול חדשים לבקרת התמיינות תאי TH17.

המחקר האחרון זיהה מספר שחקנים שלא היו ידועים בעבר, עם חלק בבקרת TH17. יהיה מעניין לפתח תרופות העשויות להפריע להתפתחות תאים אלו, להם תפקיד אפשרי בפתוגנזה של טרשת נפוצה ושל מחלות אוטואימוניות אחרות.

Nature. Published online March 6 2013

A9R5DF8

גלינה גלפנביין